Ученые нашли фермент, который может стереть травматические воспоминания из человеческого мозга

Какое открытие сделали ученые?

Наука сосредоточена на конкретных сферах, таких как лечение или профилактика таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера. В связи с этим в последние месяцы внимание привлекла находка. Исследование было опубликовано в Molecular Neurodegeneration и происходит от исследователей из Института фундаментальных наук.

В научной работе отмечается, что клетки, присутствующие в мозге, известные как астроциты, отвечают за удаление токсичных бляшек; однако в этом процессе они производят ГАМК и перекись водорода. Проще говоря, ГАМК является нейромедиатором, который пытается замедлить мозговую деятельность, тогда как перекись водорода навсегда повреждает нейроны. Вот как нейронные связи в конечном итоге деградируют в процессе самосохранения.

Чтобы понять, как разорвать этот порочный круг, исследователи пытались выяснить, какие агенты были необходимы во время этого процесса, и подавлять или устранить их, не повреждая другие функции мозга. После серии процессов им удалось выделить два фермента, которые считаются ключевыми в этом действии, а именно SIRT2 и ALDH1A1. Первый был обнаружен в очень высоких уровнях как у мышей, так и у людей после смерти. Это указывает на то, что он может присутствовать в процессах, которые отвечают за когнитивные нарушения.

Кроме того, важно отметить, что SIRT2 действовал главным образом на поздних стадиях производства ГАМК, что могло определить, что дегенерация нейронов может продолжаться даже при ингибировании этого белка.

Другие последствия SIRT2

Хотя самым новым открытием является участие этого белка в болезни Альцгеймера, вокруг SIRT2 были и другие открытия. Что касается регуляции воспаления, блокирование SIRT2 может привести к усилению воспаления и резистентности к инсулину. Согласно статье, опубликованной доктором Джоан С. Фустер, SIRT2 инактивирует инфламмасому, белковый комплекс, который вызывает воспаление.

С другой стороны, при ингибировании SIRT2 у мышей наблюдалось частичное восстановление памяти. На самом деле было обнаружено, что у исследуемых мышей восстановилась только кратковременная рабочая память, а пространственная - нет. Хотя это вдохновляет, сами исследователи признают, что после этих открытий возникло еще больше вопросов.

Хотя SIRT2 не может быть прямой фармакологической мишенью, поскольку его влияние на нейродегенерацию выглядит довольно ограниченным, эти выводы открывают двери для многих терапевтических стратегий для таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.